Уролитин A активировал защитный путь в клетках кишечного эпителия

Команда University of Louisville связала уролитин A с защитой кишечного эпителия через рецептор AHR и комплекс NLRP6. По ScienceDaily, механизм исследовали в клетках, органоидах и образцах ткани пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Результат помогает понять восстановление барьера на клеточном уровне. Он не доказывает, что продукты с предшественниками уролитина или готовая добавка лечат заболевание у человека.

В работе University of Louisville исследовали уролитин A — соединение, которое кишечные микробы могут образовывать из веществ в гранатах, орехах и ягодах. В обзоре ScienceDaily от 17 сентября 2026 года описан его эффект на эпителиальные клетки: именно они формируют барьер между содержимым кишечника и остальным организмом. Работа опубликована в Nature Communications.

Исследователи связали действие соединения с арилуглеводородным рецептором AHR. Он реагирует на сигналы из пищи, окружающей среды и микробного сообщества. В описанной модели активация AHR в кишечном эпителии запускала NLRP6-инфламмасому — клеточный комплекс, участвующий в иммунном ответе. Здесь его работа поддерживала защиту, а не усиливала повреждение.

По сообщению источника, этот путь был связан с восстановлением барьера, образованием защитной слизи и противомикробными механизмами. Авторы использовали несколько подходов: клеточные исследования, органоиды и образцы кишечной ткани пациентов с воспалительными заболеваниями. В последних уролитин A активировал тот же защитный путь, что и в других экспериментах.

Это данные о механизме в изученных системах, включая тканевые образцы. Они не равны результату клинического испытания лечения пациентов. Само наличие пищевых предшественников уролитина A также не устанавливает, какая концентрация достигнется в нужных клетках после обычного питания.